大动脉炎(Takayasu arteritis,TA)，是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症性疾病。
图片1：主动脉弓及其分支

大动脉炎的病变位于主动脉弓及其分支最为多见，其次为降主动脉，腹主动脉，肾动脉。主动脉的二级分支，如肺动脉、冠状动脉也可受累。
大动脉炎受累的血管可为全层动脉炎。
早期血管壁为淋巴细胞、浆细胞浸润，偶见多形核中性粒细胞及多核巨细胞。
由于血管内膜增厚，导致管腔狭窄或闭塞，少数病人因炎症破坏动脉壁中层，弹力纤维及平滑肌纤维坏死，而致动脉扩张、假性动脉瘤或夹层动脉瘤。

图片2：动脉血管内膜、中膜、外膜
大动脉炎多见于年轻女性，30岁以前发病约占90%，40岁以后较少发病，国外有文献报道其患病率达2.6/百万。
大动脉炎发病原因迄今尚不明确，一般认为可能与感染、雌激素、自身免疫、遗传等因素有关。
一、多发大动脉炎活动期与早期特征表现
◆患者常有四肢关节痛、四肢肌肉酸痛、全身疲劳乏力、低热等风湿表现，
◆红细胞沉降率增快，
◆血中丙球蛋白及a1～α2球蛋白异常增高，
◆C-反应蛋白（CRP）阳性、
◆抗链“O”滴度升高、
◆抗主动脉抗体效价增高，
◆IgG、IgA、IgM增高，
◆应用肾上腺皮质激素治疗有效等特点。
二、目前公认多发大动脉炎是一种自身免疫性疾病。
血清抗主动脉抗体的滴度和抗体价均较其他疾病明显增高，其主动脉抗原位于主动脉的中膜和外膜，血清免疫球蛋白示IgG、IgA和IgM均增高，
是多发性大动脉炎自身免疫性血管炎的特征。
三、多发性大动脉炎的发病机制
由于感染、中毒、药物等因素作用于机体，引起自身免疫功能失调，使大动脉壁具有抗原性，而机体的免疫活性细胞对它并不能识别，与该自身抗原接触后产生抗大动脉抗体，与大动脉壁发生抗原抗体反应形成免疫复合物，沉积于大动脉壁而发生自身免疫性炎症性病理改变。
大动脉炎在中医学中尚无此病名记载，然据其临床证候，文献中却有不少描述，亦有无脉证之记载，属脉痹之范畴。脉痹一名始于《黄帝内经素问·痹论》：“痹......在于脉，则血凝不流。”《素问·平人气象论》：“脉涩曰痹”，后世《奇效良方》：“脉痹，血道壅塞。”但大多数医著有关脉痹的内容散见于其他病种中，现代中医专著，已将脉痹作为独立病种列出。
大动脉炎属于自身免疫性疾病，这种疾病的根本原因是机体的免疫系统失常，所以解决自身免疫性疾病的根本出路是改善机体免疫系统，使之恢复正常。
现在临床应用的免疫抑制剂疗法是用免疫抑制剂抑制过亢的免疫反应，不能使免疫系统达到健康水平的平衡。只有使机体弱化的免疫调节系统恢复正常的功能，才能使机体达到真正的稳定。