研究小组在果蝇和小鼠中敲除ALK基因时，两者都对饮食引起的肥胖症产生了抗性。在遗传性肥胖小鼠模型中，ALK缺失还与体重增加减少有关。即使ALK基因敲除小鼠的饮食和活动水平与正常小鼠相同，它们从幼年起仍然表现出较低的体重和体脂，这种变化一直持续到成年。

左侧是ALK基因正常的小鼠，右侧是ALK基因缺失的小鼠。
此外，研究人员还发现，ALK缺失导致的消瘦，并不是因为吃的少了，而是因为热量消耗增加了。进一步研究发现，ALK基因在下丘脑中高表达，当ALK基因被敲除之后，会促进交感神经产生更多的去甲肾上腺素，促进身体燃烧脂肪，消耗能量。
作者：小安说
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来源：简书
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