男性肥胖患者除了会合并糖尿病、高血压、高脂血症等症状之外，研究表明男性肥胖还与性腺功能减退有关，主要表现为血清总睾酮水平下降及雌激素水平升高，会导致精子质量下降、勃起功能障碍等临床症状。而男性肥胖患者中40%-50%的人血清总睾酮水平会下降。
睾酮水平下降的作用机制：
目前认为下丘脑- 垂体- 性腺轴功能失调是肥胖导致的男性性腺功能减退的发病机制。其中促性腺激素释放激素(GnRH)，促性腺激素**刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）的影响因素很大。这种现象可能与白色脂肪组织内部含有的芳香化酶P450有关，P450 是TT 转化为雌二醇(E2) 的限速酶，肥胖患者体内白色脂肪组织较多，P450数量远超BMI 正常男性，导致雌激素转化增加，升高的E2 水平可通过负反馈抑制GnRH 以及FSH、LH 的分泌，减少睾丸间质细胞对TT 的分泌，从而使TT 生成减少。而在生理状态下，TT 通过激活激素敏感性脂肪酶来促进脂肪分解，从而降低脂肪组织对甘油三酯的摄取。在TT 水平较低的情况下，脂肪生成更活跃。
改善男性肥胖患者性腺功能的几种措施：
1.生活习惯的改变：有实验表明，成年人每日减少能量摄入约800kcal（1 kcal=4.184 kJ），可以每周减轻体重约1kg。同时，在生活习惯改变后，男性肥胖患者的TT 等激素水平均得到明显改善。而现实生活中，想要实现TT 水平的增加至少需要减轻10% 的体重。一项随机对照研究中发现，通过10 周极低热量饮食干预的52 例男性、性腺功能障碍的肥胖患者，体重减轻了11%，TT 水平增加了2.9nmol/L，FT 水平增加了 30.3pmol/ L。但是，在恢复正常后的1 年多里，这些男性患者的体重遭到反弹，TT 水平也随之降低。这证实了维持低体重状态和保持相关的TT 水平很困难。
2.药物治疗：目前常见的药物治疗手段分为两种，一种是激素相关治疗，即直接补充睾酮制剂，使睾酮浓度恢复正常生理水平。这种治疗方法可以改善患者的血糖控制、β 细胞功能及人体成分，同时也会增加TT 向E2 的转化，带动靶腺轴的变化，产生负面影响。第二种治疗方式为降低体重，即通过控制体重来间接的提高雄激素水平。目前，有几种减肥药物已得到美国食品药品监督管理局批准，可用于肥胖症的治疗，如奥利司他、盐酸氯卡色林、芬特明/ 托吡酯、纳曲酮/ 安非他酮和利拉鲁肽等，然而这些药物在降低体重的同时，也带来很多的不良反应，如胃肠道反应等。
3.减重代谢手术：目前来说手术是唯一有确切疗效的减重的方法，与此同时，该手术可以有效控制肥胖相关的代谢性疾病。最新研究表明，减重代谢手术还可提高男性肥胖患者的性腺功能。经研究证实，减重手术后，患者TT 水平增加的决定性因素是患者体重下降的程度。
袖状胃切除手术治疗男性肥胖性腺功能减弱的可行性：
腹腔镜袖状胃切除术具有减重效果好，手术操作简单，手术时间短，并发症少等优点。2014 年，LSG 成为全球开展最多的减重手术术式，约占减重手术总数的45.9%。男性性腺功能减退患者通过术后胃肠激素的改变、胰岛素抵抗的改善、以及脂肪因子的减少均可能与性腺功能的提高有关。男性肥胖患者经过手术后，其胃肠道解剖顺序无明显改变，但胃部容积的减小可使食物快速通过胃部，同时刺激肠道激素胰高血糖素样肽 1（ GLP-1）快速产生，该肽可对GnRH产生刺激作用，通过对HPG轴的调节，使GnRH和LH分泌增加。
减重手术可减少肥胖患者脂肪含量，而脂肪细胞是男性体内雌激素转化生成的重要场所。TT 水平与皮下脂肪含量呈负相关，而进一步术后2 年随访中，发现TT 水平恢复正常。减重手术后，男性肥胖患者体内TT 向E2 的转化降低，使E2 水平下降，通过下丘脑- 垂体- 性腺轴的调节，使FSH 和LH 生成增加，进一步改善人体的内环境。
肥胖患者常伴有二型糖尿病，可能存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗的情况。经科学研究发现，肥胖患者的低TT 水平会使腹内脂肪β 肾上腺素受体数目减少，腹内脂肪脂解降低，致腹内脂肪堆积，从而产生胰岛素抵抗。同时胰岛素可促进GnRH 神经元活性，在此看来，在二型糖尿病和胰岛素抵抗的肥胖人群中性腺功能低下的患病率较单纯肥胖的人群更高。因此代谢减重手术后，胰岛素抵抗改善、胰岛素敏感性增加可能与肥胖患者TT 水平显著改善有关。
通过近年来的研究，肥胖与性腺功能的减退存在明显关联。通过改变生活方式，或者药物治疗，并不能长期有效的改善性腺功能。减重手术做为一种新兴起的手术方式，能长期有效的减轻体重，“性”福感也随之而来。
睾酮水平下降的作用机制：
目前认为下丘脑- 垂体- 性腺轴功能失调是肥胖导致的男性性腺功能减退的发病机制。其中促性腺激素释放激素(GnRH)，促性腺激素**刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）的影响因素很大。这种现象可能与白色脂肪组织内部含有的芳香化酶P450有关，P450 是TT 转化为雌二醇(E2) 的限速酶，肥胖患者体内白色脂肪组织较多，P450数量远超BMI 正常男性，导致雌激素转化增加，升高的E2 水平可通过负反馈抑制GnRH 以及FSH、LH 的分泌，减少睾丸间质细胞对TT 的分泌，从而使TT 生成减少。而在生理状态下，TT 通过激活激素敏感性脂肪酶来促进脂肪分解，从而降低脂肪组织对甘油三酯的摄取。在TT 水平较低的情况下，脂肪生成更活跃。
改善男性肥胖患者性腺功能的几种措施：
1.生活习惯的改变：有实验表明，成年人每日减少能量摄入约800kcal（1 kcal=4.184 kJ），可以每周减轻体重约1kg。同时，在生活习惯改变后，男性肥胖患者的TT 等激素水平均得到明显改善。而现实生活中，想要实现TT 水平的增加至少需要减轻10% 的体重。一项随机对照研究中发现，通过10 周极低热量饮食干预的52 例男性、性腺功能障碍的肥胖患者，体重减轻了11%，TT 水平增加了2.9nmol/L，FT 水平增加了 30.3pmol/ L。但是，在恢复正常后的1 年多里，这些男性患者的体重遭到反弹，TT 水平也随之降低。这证实了维持低体重状态和保持相关的TT 水平很困难。
2.药物治疗：目前常见的药物治疗手段分为两种，一种是激素相关治疗，即直接补充睾酮制剂，使睾酮浓度恢复正常生理水平。这种治疗方法可以改善患者的血糖控制、β 细胞功能及人体成分，同时也会增加TT 向E2 的转化，带动靶腺轴的变化，产生负面影响。第二种治疗方式为降低体重，即通过控制体重来间接的提高雄激素水平。目前，有几种减肥药物已得到美国食品药品监督管理局批准，可用于肥胖症的治疗，如奥利司他、盐酸氯卡色林、芬特明/ 托吡酯、纳曲酮/ 安非他酮和利拉鲁肽等，然而这些药物在降低体重的同时，也带来很多的不良反应，如胃肠道反应等。
3.减重代谢手术：目前来说手术是唯一有确切疗效的减重的方法，与此同时，该手术可以有效控制肥胖相关的代谢性疾病。最新研究表明，减重代谢手术还可提高男性肥胖患者的性腺功能。经研究证实，减重手术后，患者TT 水平增加的决定性因素是患者体重下降的程度。
袖状胃切除手术治疗男性肥胖性腺功能减弱的可行性：
腹腔镜袖状胃切除术具有减重效果好，手术操作简单，手术时间短，并发症少等优点。2014 年，LSG 成为全球开展最多的减重手术术式，约占减重手术总数的45.9%。男性性腺功能减退患者通过术后胃肠激素的改变、胰岛素抵抗的改善、以及脂肪因子的减少均可能与性腺功能的提高有关。男性肥胖患者经过手术后，其胃肠道解剖顺序无明显改变，但胃部容积的减小可使食物快速通过胃部，同时刺激肠道激素胰高血糖素样肽 1（ GLP-1）快速产生，该肽可对GnRH产生刺激作用，通过对HPG轴的调节，使GnRH和LH分泌增加。
减重手术可减少肥胖患者脂肪含量，而脂肪细胞是男性体内雌激素转化生成的重要场所。TT 水平与皮下脂肪含量呈负相关，而进一步术后2 年随访中，发现TT 水平恢复正常。减重手术后，男性肥胖患者体内TT 向E2 的转化降低，使E2 水平下降，通过下丘脑- 垂体- 性腺轴的调节，使FSH 和LH 生成增加，进一步改善人体的内环境。
肥胖患者常伴有二型糖尿病，可能存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗的情况。经科学研究发现，肥胖患者的低TT 水平会使腹内脂肪β 肾上腺素受体数目减少，腹内脂肪脂解降低，致腹内脂肪堆积，从而产生胰岛素抵抗。同时胰岛素可促进GnRH 神经元活性，在此看来，在二型糖尿病和胰岛素抵抗的肥胖人群中性腺功能低下的患病率较单纯肥胖的人群更高。因此代谢减重手术后，胰岛素抵抗改善、胰岛素敏感性增加可能与肥胖患者TT 水平显著改善有关。
通过近年来的研究，肥胖与性腺功能的减退存在明显关联。通过改变生活方式，或者药物治疗，并不能长期有效的改善性腺功能。减重手术做为一种新兴起的手术方式，能长期有效的减轻体重，“性”福感也随之而来。
