几乎所有淋巴细胞都能合成白介素10（IL10），IL10不同于以上细胞因子，在不同肿瘤类型中的作用存在争议。德国汉堡大学团队的《Journal of Hepatplogy》上发表文章，显示 IL10 缺陷小鼠和用 IL-10 受体 α 抗体治疗的小鼠可防止肝转移形成。Foxp3+ 调节性 T 细胞 （Tregs） 是肝转移部位 IL-10 的主要细胞来源。因此，Tregs中IL-10的缺失，而不是髓系细胞中的IL-10缺失，导致小鼠肝转移减少。从机制上讲，IL-10以自分泌方式作用于Tregs，从而进一步放大了IL-10的产生。此外，IL-10作用于髓样细胞（即单核细胞），并诱导免疫检查点蛋白PD-L1的上调。最后，PD-L1/PD-1 轴减少结直肠癌肝转移背景下的CD8+T细胞浸润和相关的抗肿瘤免疫。
IL10 激活 CD8+ 肿瘤浸润淋巴细胞 （TIL） 并增强其抗肿瘤活性。但补体C3会抑制CD8+T细胞产生IL10。
在C3缺陷小鼠以T细胞和IL10依赖性方式，抵抗肿瘤发展；用IL2+IL10处理的TIL比用IL2处理的TIL肿瘤杀伤能力更强。将 IL10 掺入 TIL 的扩增和用于过继细胞治疗的基因工程 T 细胞中可增强其抗肿瘤能力。
补体介导的抗肿瘤免疫抑制与PD-1/PD-L1免疫检查点通路无关。在CD8+TIL上表达的补体受体C3aR和C5aR代表了一类新的免疫检查点，可以靶向肿瘤免疫治疗。
IL-10会阻止巨噬细胞中炎症刺激诱导的代谢程序的转变。具体来说， IL-10抑制脂多糖诱导的葡萄糖摄取和糖酵解，并促进氧化磷酸化（OXPHOS）。此外，IL-10通过诱导 mTOR抑制剂DDIT4 来抑制哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 活性。在缺乏IL-10信号传导的情况下，结肠炎和炎症性肠病患者的小鼠模型中，巨噬细胞会积累受损的线粒体，这会导致NLRP3炎症小体的激活失调和IL-1β的产生。在长时间暴露于相关抗原（慢性病毒感染或癌症）后，CD8+ T细胞分化为一种终末分化状态，称为耗竭型T细胞。持续的或被扰乱的T细胞激活信号可以阻碍记忆性T细胞分化并促进耗竭型T细胞分化表型。T细胞激活后，原始CD8+T细胞（主要通过氧化磷酸化供能）分化为效应T细胞（有氧糖酵解供能）或记忆T细胞。此外抗原清除后持续存在的记忆性T细胞代谢特征表现为高水平的氧化磷酸化和自噬。与效应性T细胞和记忆性T细胞相反，耗竭型T细胞表现为代谢不足与线粒体呼吸功能和糖酵解抑制。IL-10–Fc（重组的人 IL-10 和 IgG1 Fc 的融合蛋白）可以与小鼠 IL-10 受体（IL-10R）发生反应，明显增加肿瘤中CD8+T细胞浸润。IL-10–Fc 对终末耗竭性 CD8+ TILs 的扩增作用不依赖于耗竭祖 T 细胞。IL-10–Fc 可使终末耗竭的 CD8+ T 细胞（TCF-1-TIM-3+）大幅增加，而耗竭性祖CD8+ T 细胞（TCF-1+TIM-3-）的比例和数量保持不变或略有下降。IL-10–Fc 处理可显著增强电子传递链复合物相关基因的表达。富集分析发现与 T 细胞氧化磷酸化和效应功能相关的通路得到了显著富集。IL-10–Fc 可介导终末耗竭性 CD8+ TILs 氧化磷酸化的代谢重编程，从而促进其保持高细胞毒性并维持效应功能。
用 2- 脱氧-D- 葡萄糖（2-DG）抑制糖酵解，或用 UK5099 抑制线粒体丙酮酸载体（MPC）阻断丙酮酸转运，可完全消除 IL-10-Fc 的作用。机制上，作者发现 IL-10-Fc 通过促进丙酮酸和 MPC 依赖的 T 细胞氧化磷酸化，诱导终末耗竭的 T 细胞恢复活力，从而增强抗肿瘤免疫反应
白介素与ACT的联合治疗有利于增强回输细胞活性，ACT疗效的持久性。目前许多生物公司都在进行T细胞工程化改造。装甲（Armored）CAR-T细胞疗法是指在第二/第三代CAR-T 的基础上共表达一些关键的细胞因子或共刺激配体，即第四代CAR-T。目前“装甲”概念也出现在TIL治疗中，如OBX-115，膜结合型IL-7 TIL等。使用细胞因子或共刺激配体改造的ACT细胞，活性更高、寿命更长、增殖能力更强、可以更好地对抗TME。
IL10 激活 CD8+ 肿瘤浸润淋巴细胞 （TIL） 并增强其抗肿瘤活性。但补体C3会抑制CD8+T细胞产生IL10。
在C3缺陷小鼠以T细胞和IL10依赖性方式，抵抗肿瘤发展；用IL2+IL10处理的TIL比用IL2处理的TIL肿瘤杀伤能力更强。将 IL10 掺入 TIL 的扩增和用于过继细胞治疗的基因工程 T 细胞中可增强其抗肿瘤能力。
补体介导的抗肿瘤免疫抑制与PD-1/PD-L1免疫检查点通路无关。在CD8+TIL上表达的补体受体C3aR和C5aR代表了一类新的免疫检查点，可以靶向肿瘤免疫治疗。
IL-10会阻止巨噬细胞中炎症刺激诱导的代谢程序的转变。具体来说， IL-10抑制脂多糖诱导的葡萄糖摄取和糖酵解，并促进氧化磷酸化（OXPHOS）。此外，IL-10通过诱导 mTOR抑制剂DDIT4 来抑制哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 活性。在缺乏IL-10信号传导的情况下，结肠炎和炎症性肠病患者的小鼠模型中，巨噬细胞会积累受损的线粒体，这会导致NLRP3炎症小体的激活失调和IL-1β的产生。在长时间暴露于相关抗原（慢性病毒感染或癌症）后，CD8+ T细胞分化为一种终末分化状态，称为耗竭型T细胞。持续的或被扰乱的T细胞激活信号可以阻碍记忆性T细胞分化并促进耗竭型T细胞分化表型。T细胞激活后，原始CD8+T细胞（主要通过氧化磷酸化供能）分化为效应T细胞（有氧糖酵解供能）或记忆T细胞。此外抗原清除后持续存在的记忆性T细胞代谢特征表现为高水平的氧化磷酸化和自噬。与效应性T细胞和记忆性T细胞相反，耗竭型T细胞表现为代谢不足与线粒体呼吸功能和糖酵解抑制。IL-10–Fc（重组的人 IL-10 和 IgG1 Fc 的融合蛋白）可以与小鼠 IL-10 受体（IL-10R）发生反应，明显增加肿瘤中CD8+T细胞浸润。IL-10–Fc 对终末耗竭性 CD8+ TILs 的扩增作用不依赖于耗竭祖 T 细胞。IL-10–Fc 可使终末耗竭的 CD8+ T 细胞（TCF-1-TIM-3+）大幅增加，而耗竭性祖CD8+ T 细胞（TCF-1+TIM-3-）的比例和数量保持不变或略有下降。IL-10–Fc 处理可显著增强电子传递链复合物相关基因的表达。富集分析发现与 T 细胞氧化磷酸化和效应功能相关的通路得到了显著富集。IL-10–Fc 可介导终末耗竭性 CD8+ TILs 氧化磷酸化的代谢重编程，从而促进其保持高细胞毒性并维持效应功能。
用 2- 脱氧-D- 葡萄糖（2-DG）抑制糖酵解，或用 UK5099 抑制线粒体丙酮酸载体（MPC）阻断丙酮酸转运，可完全消除 IL-10-Fc 的作用。机制上，作者发现 IL-10-Fc 通过促进丙酮酸和 MPC 依赖的 T 细胞氧化磷酸化，诱导终末耗竭的 T 细胞恢复活力，从而增强抗肿瘤免疫反应
白介素与ACT的联合治疗有利于增强回输细胞活性，ACT疗效的持久性。目前许多生物公司都在进行T细胞工程化改造。装甲（Armored）CAR-T细胞疗法是指在第二/第三代CAR-T 的基础上共表达一些关键的细胞因子或共刺激配体，即第四代CAR-T。目前“装甲”概念也出现在TIL治疗中，如OBX-115，膜结合型IL-7 TIL等。使用细胞因子或共刺激配体改造的ACT细胞，活性更高、寿命更长、增殖能力更强、可以更好地对抗TME。
