IP-MS分析，EZH2是多梳抑制复合体2 (PRC2)的功能性酶成分，与长期转录抑制相关。因此，确定EZH2为与Mi-2β蛋白复合物相关的染色质调节蛋白 (图2a)。内、外源性Co-IP表明EZH2和Mi-2β存在相互作用(图2b-c)，而EZH2敲减也显著上调Cxcl9和Cxcl10的水平(图2d)。
之前的研究表明， H3K27me3介导EZH2抑制ISGs的表达。体外证实EZH2沉默后，H3K27me3激活被显著抑制，且H3K27me3激活介导了由Mi-2β/EZH2复合物调控的ISG表达(图2e-g)。进一步ChIP分析证实，Mi-2β沉默后，Cxcl9和Cxcl10启动子区域的H3K27me3水平被抑制(图2h)。表明，Mi-2β和EZH2互作激活ISG转录，是由
H3K27me3介导的。
图2 Mi-2β和EZH2互作激活由H3K27me3介导的ISG转录（Ref. Fig4/S6）
全文分享可查阅：【《Nat Commun》解读：从药靶发现到药物研究看这一篇就够了！Mi-2β通过激活EZH2甲基化促进黑色素瘤免疫逃逸】。
