大家好，今天跟大家分享一篇题为 Construction of S100 family members prognosis prediction model and analysis of immune microenv ironment landscape at single-cell level in pancreatic adenocar cinoma: a tumor marker prognostic study（S100家族成员预后预测模型的构建及胰腺癌单细胞水平免疫微环境景观分析：一项肿瘤标志物预后研究）胰腺腺癌的5年生存率仅为10%，由于其特殊的解剖位置，使得肿瘤组织获取困难，这是一个巨大的挑战。这一限制强调了对新型生物标志物的迫切需要，以对这一患者群体进行分层。
01
研究背景
胰腺癌的 5 年生存率仅为 10%，由于其特定的解剖位置，它构成了巨大的挑战，使肿瘤组织获取变得困难。这种局限性凸显了对新型生物标志物进行分层的迫切需求。因此，本研究旨在构建以 S100 家族成员为中心的预后预测模型。
利用 6 个 S100 基因及其相应的系数，计算 S100 评分以预测生存结果。本研究提供了全面的内部和外部验证以及功率评估结果，证实了所提出的模型的有效性。此外，该研究探讨了 S100 驱动的潜在机制，导致恶性进展。通过比较预后不同的患者群体的免疫细胞浸润比例，该研究确定了 S100 表达驱动的差异。
此外，该分析探讨了受 S100 基因影响的恶性细胞和免疫细胞之间的重要配体-受体对，揭示了重要的见解。值得注意的是，该研究确定了一种能够预测新辅助化疗敏感性的新型生物标志物，为进一步的研究和临床应用提供了有希望的途径。
见图一
胰腺癌中 S100 家族成员的交互网络和预后模型的构建。
图一
（A） S100 家族成员的交互网络。边缘的颜色表示 Cor 值。边缘的宽度表示 P 值。节点的形状表示 S100 系列成员。节点的描边颜色表示 OS 的有利因素或风险因素。节点的大小表示预后曲线的对数秩检验 P 值。
（B） 具有 10 倍交叉验证的 LASSO 回归。
（C） S100 家族成员的 LASSO 系数分布。
（D） GSE71729队列中高 S100 评分组和低 S100 评分组之间的 OS 曲线。
（E） S100 评分在 1 、 2 和 4 年的 ROC 曲线。
见图二
S100 评分模型的功效评估和临床意义验证。
图二
（A） S100 评分与单基因之间 AUC 比较的生存预测效果。
（B） S100 评分和单基因预测对生存结果的校准曲线的比较。
（C） S100 评分模型的 bootstrap-resampling 验证程序和 R2 计算结果。
（D） 对新辅助治疗反应不佳的预测效果，以及 S100 亚组和 AJCC 分期系统之间的 AUC 比较。
（E） S100 亚组之间不良反应的比例比较。
见图三
S100 家族成员的单细胞转录组学表达分析。
图三
（A） GSE202051队列的未处理组中细胞簇的分布。按细胞类型着色的 PDAC 肿瘤单细胞点的 tSNE 包埋。
（B） S100 家族成员的表达水平。
见图四
S100s 评分对胰腺癌恶性细胞影响的潜在机制。
图四
（A） S100 评分高组和低 S100 评分组恶性细胞中差异表达基因的火山图。
（B） S100 高分和低分组恶性细胞 Reactome 富集分析结果中上调和下调 top5 通路的点图。
（C） 恶性细胞中嘧啶代谢的计算。
（D） S100 高分组和低 S100 评分组之间 Pym+ 恶性细胞的比较。
见图五
高 S100 评分组和低 S100 评分组之间基于单细胞转录组水平的免疫微环境差异。
图五
（A-C）高 S100 评分组和低 S100 评分组之间的细胞簇分布。
（D） 高 S100 评分组和低 S100 评分组之间每个肿瘤样本中的细胞比例。高 S100 分组和低 S100 分组中单元格子集（颜色图例）的比例（y 轴）。
（E） 高 S100 评分组和低 S100 评分组之间每个肿瘤样本中的细胞比例比较。
见图六
恶性细胞和 T 细胞之间的 CellChat 分析。
图六
（A） 高 S100 评分组中任何一对两个细胞群之间显著配体-受体对的数量和相互作用强度。
（B） 低 S100 评分组中任何一对两个细胞群之间显著配体-受体对的数量和相互作用强度。
（C） 低 S100 评分组中 T 细胞与其他细胞之间显着配体-受体对的比较。点颜色反映通信概率，点大小表示计算的 P 值。
（D） 低 S100 评分组中任意一对两个细胞群之间的 SPP1 信号通路网络。圆圈大小与每个单元格组中的单元格数量成正比，边缘宽度表示通信概率。
（E） 点图显示了低 S100 评分组中所有细胞类型的传出和传入信号模式的比较。点大小与从模式识别分析计算出的贡献分数成正比。
（F） SPP1 信号通路网络中所有细胞类型的相互作用作用。
02
研究结论
该研究提供了来自家族成员的 6 个 S100 基因来构建具有更好区分和校准能力的预后预测模型，解释了嘧啶代谢物的变化是模型基因的恶性进展机制，恶性进展驱动巨噬细胞是改变有效免疫细胞比例的中间体，包括 CD8+T 细胞和 CD4+单细胞水平的 T 细胞。S100A11被筛选为新辅助治疗的可能生物标志物，值得进行实验研究。
好了，今天的文献解读就到这儿来，我们下期再见！如果你正在开展临床研究.需要方案设计.数据管理. 数据分析等支持.也随时可以联系我们。
01
研究背景
胰腺癌的 5 年生存率仅为 10%，由于其特定的解剖位置，它构成了巨大的挑战，使肿瘤组织获取变得困难。这种局限性凸显了对新型生物标志物进行分层的迫切需求。因此，本研究旨在构建以 S100 家族成员为中心的预后预测模型。
利用 6 个 S100 基因及其相应的系数，计算 S100 评分以预测生存结果。本研究提供了全面的内部和外部验证以及功率评估结果，证实了所提出的模型的有效性。此外，该研究探讨了 S100 驱动的潜在机制，导致恶性进展。通过比较预后不同的患者群体的免疫细胞浸润比例，该研究确定了 S100 表达驱动的差异。
此外，该分析探讨了受 S100 基因影响的恶性细胞和免疫细胞之间的重要配体-受体对，揭示了重要的见解。值得注意的是，该研究确定了一种能够预测新辅助化疗敏感性的新型生物标志物，为进一步的研究和临床应用提供了有希望的途径。
见图一
胰腺癌中 S100 家族成员的交互网络和预后模型的构建。
图一
（A） S100 家族成员的交互网络。边缘的颜色表示 Cor 值。边缘的宽度表示 P 值。节点的形状表示 S100 系列成员。节点的描边颜色表示 OS 的有利因素或风险因素。节点的大小表示预后曲线的对数秩检验 P 值。
（B） 具有 10 倍交叉验证的 LASSO 回归。
（C） S100 家族成员的 LASSO 系数分布。
（D） GSE71729队列中高 S100 评分组和低 S100 评分组之间的 OS 曲线。
（E） S100 评分在 1 、 2 和 4 年的 ROC 曲线。
见图二
S100 评分模型的功效评估和临床意义验证。
图二
（A） S100 评分与单基因之间 AUC 比较的生存预测效果。
（B） S100 评分和单基因预测对生存结果的校准曲线的比较。
（C） S100 评分模型的 bootstrap-resampling 验证程序和 R2 计算结果。
（D） 对新辅助治疗反应不佳的预测效果，以及 S100 亚组和 AJCC 分期系统之间的 AUC 比较。
（E） S100 亚组之间不良反应的比例比较。
见图三
S100 家族成员的单细胞转录组学表达分析。
图三
（A） GSE202051队列的未处理组中细胞簇的分布。按细胞类型着色的 PDAC 肿瘤单细胞点的 tSNE 包埋。
（B） S100 家族成员的表达水平。
见图四
S100s 评分对胰腺癌恶性细胞影响的潜在机制。
图四
（A） S100 评分高组和低 S100 评分组恶性细胞中差异表达基因的火山图。
（B） S100 高分和低分组恶性细胞 Reactome 富集分析结果中上调和下调 top5 通路的点图。
（C） 恶性细胞中嘧啶代谢的计算。
（D） S100 高分组和低 S100 评分组之间 Pym+ 恶性细胞的比较。
见图五
高 S100 评分组和低 S100 评分组之间基于单细胞转录组水平的免疫微环境差异。
图五
（A-C）高 S100 评分组和低 S100 评分组之间的细胞簇分布。
（D） 高 S100 评分组和低 S100 评分组之间每个肿瘤样本中的细胞比例。高 S100 分组和低 S100 分组中单元格子集（颜色图例）的比例（y 轴）。
（E） 高 S100 评分组和低 S100 评分组之间每个肿瘤样本中的细胞比例比较。
见图六
恶性细胞和 T 细胞之间的 CellChat 分析。
图六
（A） 高 S100 评分组中任何一对两个细胞群之间显著配体-受体对的数量和相互作用强度。
（B） 低 S100 评分组中任何一对两个细胞群之间显著配体-受体对的数量和相互作用强度。
（C） 低 S100 评分组中 T 细胞与其他细胞之间显着配体-受体对的比较。点颜色反映通信概率，点大小表示计算的 P 值。
（D） 低 S100 评分组中任意一对两个细胞群之间的 SPP1 信号通路网络。圆圈大小与每个单元格组中的单元格数量成正比，边缘宽度表示通信概率。
（E） 点图显示了低 S100 评分组中所有细胞类型的传出和传入信号模式的比较。点大小与从模式识别分析计算出的贡献分数成正比。
（F） SPP1 信号通路网络中所有细胞类型的相互作用作用。
02
研究结论
该研究提供了来自家族成员的 6 个 S100 基因来构建具有更好区分和校准能力的预后预测模型，解释了嘧啶代谢物的变化是模型基因的恶性进展机制，恶性进展驱动巨噬细胞是改变有效免疫细胞比例的中间体，包括 CD8+T 细胞和 CD4+单细胞水平的 T 细胞。S100A11被筛选为新辅助治疗的可能生物标志物，值得进行实验研究。
好了，今天的文献解读就到这儿来，我们下期再见！如果你正在开展临床研究.需要方案设计.数据管理. 数据分析等支持.也随时可以联系我们。
